A vueltas con la Genética. Entrega nº 15: Algo sobre COVID-19
Por
Federico Bello Landrove
El mundo de la Genética está en constante evolución. Esta serie de ensayos
pretende ser una aproximación a algunos de los avances y descubrimientos
científicos más recientes en la materia. Al propio tiempo, puede suponer una
actualización del trabajo general presentado en este blog, bajo el título de Lamarck
y Darwin se unen: Revisión general de la doctrina en materia de aleatoriedad de
las mutaciones.
1.
Los Coronavirus, desde el punto de vista
genético
De modo general, el Coronavirus que está provocando
la actual pandemia -declarada por la O.M.S., el 11 de marzo de 2020- es llamado
SARS-CoV-2. Ello quiere decir tres cosas: 1ª. Que es capaz de generar la enfermedad
denominada Síndrome Respiratorio Agudo Severo (de ahí sus siglas SARS,
ordenadas al modo inglés), como su consecuencia grave más frecuente. 2ª. Que es
un virus perteneciente a la familia de los Coronavíridos, de donde la
abreviatura CoV. 3ª. Que ha provocado el segundo brote epidémico de SARS,
después del producido por otro pariente suyo en el año 2003[1]: por eso, el dígito 2, con
que finaliza su denominación abreviada.
Las principales características
bioquímicas y genéticas de este coronavirus (en lo sucesivo, CoV-2) están ya descritas
en la literatura científica, siendo bastantes de ellas poco relevantes para el
conocimiento vulgar: Es un arrenovirus, es decir, que su material genético está formado por ARN (ácido ribonucleico). Dicho material genético se estructura en una sola cadena
(es un virus monocatenario). Tiene polaridad negativa -es decir, es un
virus ARN (-)-, con envoltura o capa exterior y nucleocápside de estructura
helicoidal. Su genoma alcanza unos 30.000 pares de bases, calculándose que posee 15 genes.
De todas estas notas características, tal
vez los aspectos más notorios son los que hacen referencia a su material
genético: el ARN; al hecho de que el virus no tome el material genético para
replicarse del citoplasma de la célula parasitada, sino de su núcleo; y la
circunstancia de ser uno de los virus más grandes entre los ahora
conocidos. De hecho, los Coronavirus oscilan entre 26.000 y 32.000 pares
de bases. De todos modos, no saquemos conclusiones exageradas sobre el dato del
tamaño genético de los virus que, desde el punto de vista de sus
dimensiones físicas, se hallan en el rango de los nanómetros -es decir, de la millonésima
parte de un milímetro-[2]; ni imaginemos que sus
casi treinta mil pares de bases son comparables con las de un genoma -como el
humano- que tiene unos tres mil millones (aproximadamente, pues, unas cien mil
veces más), con alrededor de 30.000 genes codificadores para proteínas.
Los análisis completos de varios genomas
de CoV-2 extraídos del material celular de pacientes humanos infectados, han
permitido obtener otros datos y detalles, que pueden resultar de gran interés
para algunas cuestiones que más tarde suscitaré[3]. Entre tales datos, se encuentran
los siguientes:
·
De los 29.811 nucleótidos del genoma del CoV-2, el
29,86% son adeninas; el 18,39%, citosinas; el 19,63%, guaninas, y el 32,12%,
timinas -recte, uracilo-.
·
Los diversos análisis genéticos de especímenes del
CoV-2 presentan ya ciertas variaciones genéticas (mutaciones), pero siempre
sobre la base de cuatro proteínas estructurales (S, M, E y NP) y una
hemaglutinina esterasa (HE)[4]. Como en el caso del
SARS-CoV del año 2003, el virus CoV-2 usa como receptor la enzima ACE2[5].
·
Los genomas primeramente analizados, tanto en China,
como en Corea del Sur, revelan una identidad genética entre los CoV-2 superior
al 99,99%, lo que no parece ofrecer dudas sobre un único origen de la pandemia.
Como sucede con todos los virus, este empieza ya a presentar una alta tasa
de mutación, habiéndose detectado hasta cinco zonas principales en su genoma
proclives a una mayor variabilidad[6].
·
La comparación del genoma del CoV-2 con otros
Coronavirus que, en su día, ocasionaron epidemias con propagación a humanos,
arroja grandes diferencias de homología. Así, con el predecesor del
actual, el SARS-Cov del año 2003, la homología es solo del 77,5%. Aunque la
distancia cronológica es menor, el parecido entre CoV-2 y el virus MERS-CoV,
que provocó epidemia en 2012, el parecido homológico es tan solo del 50%[7].
·
Dentro de un episodio de relativo baile de cifras,
que precisaremos en el capítulo siguiente, se ha encontrado una similitud
genética del CoV-2 humano y los CoV de otras especies, del orden del 90% en el pangolín
malayo y del rango del 96% en ciertos murciélagos (rinolofos)[8]. Las disparidades entre
los diferentes estudios comparativos, así como la necesidad de tener en cuenta
otros aspectos -como el parecido entre proteínas- aconseja no sacar todavía
conclusiones definitivas, acerca del tema clave de la procedencia zoonótica
concreta de la pandemia que se ha originado en humanos.
2.
¿Desde qué animal, o animales, nos ha pasado el
SARS-CoV-2?
No se trata de una mera curiosidad:
Conocer el origen de esta zoonosis puede ser decisivo, no solo para
prevenir futuros contagios, incluso epidémicos, sino para encontrar vacunas u
otros remedios para combatir la propagación o la virulencia del patógeno. Por
ello, voy a esquematizar -con la ayuda adicional de ciertos precedentes-
algunas de las tesis a este respecto. Innecesario es reconocer que las
afirmaciones son totalmente provisionales -y bastante especulativas-, como
suele suceder con todas las enfermedades nuevas.
Para empezar, algunas consideraciones de
tipo general, que pueden ayudar a entender las atribuciones de culpa a
algunas especies, géneros o familias, como posibles huéspedes del CoV-2, antes
de transmitirlo a humanos. Y la primera de ellas puede referirse a las dos
precedentes epidemias en humanos a cargo de Coronavirus, en el siglo XXI: la de
SARS-CoV (2003), que afectó de preferencia al Extremo Oriente, y la de MERS-CoV
(2012)[9], que se inició en Arabia
Saudita; una y otra intensamente letales, pero con pocos casos de afectación a
humanos[10]. Los animales que,
respectivamente, han sido considerados los huéspedes del Coronavirus antes que
el hombre fueron la civeta de las palmeras (Paradoxurus hermaphroditus)
y el dromedario (Camelus dromedarius). Como se sabe, la civeta es un pequeño
mamífero que, aunque desaconsejado, se come en diversos países orientales
-China entre ellos-[11], en tanto que el
dromedario tiene una íntima, variada y conocida relación -incluso comestible; en especial, su leche- con los pueblos del desierto medio-oriental y del
Sahara.
Es probable o seguro que civetas y
dromedarios fuesen los últimos huéspedes de los Coronavirus de 2003 y 2012, antes
de que pasaran a infectar a unos miles de humanos. Con todo, la mayoría de los
investigadores, para precisar el estadio anterior de parasitación, vuelven los
ojos a los murciélagos, lo que no es mucho precisar, habida cuenta de que
comprenden unas 1.100 especies, distribuidas por todo el mundo, salvo en la
Antártida. De todos modos, no es una atribución para salir del paso. Hay
muchas razones genéticas, biológicas y sociales para sospechar de los
quirópteros[12],
muchas de cuyas especies son consumidas como alimento en países, como China,
sin los oportunos controles sanitarios[13], aparte de los obvios
contactos interespecíficos, a través de las heces y de los hábitos vampíricos y
mordeduras de estos mamíferos voladores.
Dejemos ya el pasado de las epidemias
generadas por otros Coronavirus y atengámonos a los datos e impresiones de la
que ahora tenemos convertida en pandemia: la de la COVID-19. La cuestión del
origen zoonótico nos ha puesto inicialmente en contacto científico con un
fascinante y original mamífero, de tamaño mediano a grande, con la exclusiva
particularidad de tener el cuerpo cubierto de escamas córneas y cuyo hábito
alimenticio es esencialmente mirmecófago. La supuesta identificación del culpable,
el pangolín chino (Manis pentadactyla)[14], contaba con varios
argumentos de peso: Para empezar, en los primeros análisis comparativos de los
Coronavirus -muy abundantes- del pangolín y los humanos infectados por CoV2,
dijeron hallarse coincidencias genéticas muy por encima del 90%. En segundo
lugar, pese a tratarse de especie en grave peligro de extinción, estaban vivos
y a la venta en mercados de la ciudad de Wuhan (núcleo original de la
pandemia), donde coexistían con decenas y decenas de otros animales salvajes,
con poco o ningún control sanitario. En tercer lugar, aparte del atractivo de
sus escamas, la carne de pangolín es muy estimada en la cocina china.
Finalmente, un argumento negativo, pero poderoso: los sospechosos habituales,
es decir, los murciélagos, se hallaban a la sazón hibernando (hacia noviembre
de 2019), por lo que eran pocos o ninguno los que entonces estaban a la venta.
Sin embargo, la identificación del
pangolín como el transmisor del CoV-2 a humanos parece haberse venido abajo,
desde el momento en que los primeros análisis genéticos han quedado
contradichos -al parecer, definitivamente- por otros muchos y mejor hechos
posteriores, en los que -como ya dije en el capítulo anterior- no se han
hallado coincidencias entre los Coronavirus de pangolín y humanos superiores al
90%[15], lo que se juzga
insuficiente para entender a los segundos directamente derivados de los
primeros. Claro que las comparaciones con Coronavirus de murciélagos del género
Rinolophus no han superado la barrera del 96% de coincidencias, lo que
puede llevarnos a sospechar que haya habido otro huésped del Coronavirus,
intermedio entre murciélagos y humanos, cuya especie, por ahora, no seamos
capaces de identificar. Entiendo que, hasta el momento, la sospecha no se ha
concretado en los dos grupos de animales que, en otras ocasiones, han hecho de
reservorio de virus con que obsequiarnos en cuanto nos descuidásemos:
las aves y los cerdos. Sobre ello habré de volver en el capítulo 3 del presente
ensayo.
En cualquier caso, sea la que fuere la
secuencia de huéspedes hasta llegar al hombre, el CoV2 constituye el primer
caso conocido de éxito apabullante de los virus de esa familia, a la hora, no
solo de pasar de otra especie a humanos, sino de transmitirse con enorme
facilidad de unas personas a otras. Reflexionar sobre ello será uno de los
objetos del capítulo 4, y último, de este trabajo.
3.
El precedente de referencia: las epidemias de gripe o
influenza tipo A
Aunque el parecido genético nos llevaría a
comparar la actual pandemia del CoV-2 con los episodios epidémicos SARS-CoV de
2003 y MERS-CoV de 2012, hay un dato esencial que lo impide: Esas anteriores
epidemias por Coronavirus apenas tuvieron transmisión a humanos y, menos aún,
ocasionaron contagios de persona a persona. Así pues, sanitarios e
historiadores de la Medicina han tenido que acudir a otras infecciones víricas
que les sirvieran de paradigma. El ejemplo elegido -obvio, por otra parte- ha
sido el de la llamada gripe o influenza tipo A (en lo sucesivo, IAV). Es cierto
que el virus gripal pertenece a una familia diferente del CoV-2, pues se trata
de un Orthomyxovírido, en la que integra uno de sus géneros[16]. Con todo, comparte con
los Coronavirus algunos caracteres, como el de ser un ARNvirus monocatenario,
cuya replicación tiene lugar en el núcleo de la célula parasitada. Por el
contrario, presenta polaridad positiva y tiene un total de 13.588 pares de
bases, es decir, menos de la mitad que el CoV-2. En cualquier caso, entiendo
que lo que ha llevado a considerar las epidemias de gripe A como un precedente a
considerar para la de CoV-2 son dos razones, muy alejadas en sí mismas de los
motivos genéticos o bioquímicos:
1ª. La general aceptación de que el IAV no
es un virus inicialmente de la especie humana, sino que pasó a esta tras
parasitar a diversos huéspedes de otras especies, el último de los cuales
-según epidemias, u opiniones especializadas- fueron aves o cerdos. De todas
maneras, suele considerarse que el reservorio del IAV en mamíferos se
encuentra en los murciélagos.
2ª. El hecho de que el IAV, una vez
introducido en huéspedes humanos, se contagió con tal éxito y rapidez entre
ellos, que originó verdaderas pandemias, que en nada tuvieron que envidiar en
ocasiones la extensión y letalidad que, hasta ahora, está teniendo la de CoV-2.
Quizás, a estas dos razones, podríamos
añadir otra, de estricto carácter clínico: la de que el IAV, como el CoV-2, afecta muy especialmente al aparato respiratorio, siendo la neumonía bilateral
la complicación más peligrosa.
Hechas las precedentes consideraciones,
procuraré resumir un artículo científico bastante detallado[17], completándolo en algunos
casos con datos aportados en otros trabajos. Dicho artículo tiene un alto valor
premonitorio, pues fue publicado en junio de 2019, apenas medio año antes de
que aparecieran descritos en China los primeros casos de COVID-2019.
***
En los años que llevamos del siglo XXI,
cientos de humanos se han infectado con virus de la gripe o influenza A (IAV),
procedentes de aves y cerdos, principalmente. Es hora de analizar los factores
que permiten a dichos virus superar la barrera entre las especies. Los IAV son
especialmente indicados como modelo, pues hay cientos de especies afectadas por
ellos, sobre todo aves[18], pero también cerdos,
caballos, perros, gatos y murciélagos. Sus técnicas de ataque a las
células del huésped son las habituales, de emplear hemaglutininas[19] (de las que se conoce,
hasta ahora, un total de 18) y neuraminidasas (identificadas once), con
mecanismos variados en sus detalles, lo que determina los distintos tipos de
gripe A. De ellos, al menos tres han afectado a humanos: los llamados H1, H2 y
H3. En todo caso, se trata de ARNvirus de cadena sencilla con ocho segmentos y
polaridad positiva. Los IAV son capaces de adquirir, perder o intercambiar
algunos de los segmentos, originando entonces un vuelco en los sistemas de
defensa natural y médica contra los virus, ya descubiertos.
Para llevar a cabo sus mutaciones
segmentarias, los IAV -como los CoV-2, por supuesto- tienen preferencia por
ciertas partes de la anatomía de sus huéspedes (el tracto gastrointestinal de
las aves), que, en el caso, de humanos, es el aparato respiratorio. Ello
responde a las facilidades que les dé la abundancia de su receptor, el ácido
siálico. También son diversas las proteínas que cada especie parasitada emplea
para ligar o inhibir las de la polimerasa de los virus. Pero, de todas
maneras, cada vez hay más ejemplos de éxito viral en infectar a humanos,
pasando a estos desde otras especies en las que son endémicos, como las aves;
así ha sucedido recientemente con los virus H5N1, H7N7, H5N6 y H7N9. Y lo mismo
que pasa con los humanos, determinados virus de gripe A están afectando a
especies muy ligadas a las personas, como cerdos, équidos y perros, con efectos
severos y hasta mortales.
La transmisión de virus entre distintas
especies puede llegar a ser pandémica en humanos, cuando los patógenos se
transmiten por vía aérea y logran una rapidez de contagio muy considerable. Y,
si el virus es novedoso -como, ahora, el CoV-2-, la falta de medios para
combatirlo lo hace especialmente temible, incluso para el futuro de otros virus
más conocidos y benignos, que se ven desplazados por la nueva cepa. Ese parece
haber sido el caso de las pandemias de gripe A de los años -de inicio- 1918,
1957, 1968 y 2009, aunque de las primeras no haya estudios genéticos
satisfactorios[20].
En todo caso, la opinión general es la de que los nuevos virus pasaron al
hombre desde aves o cerdos, pudiendo incluso mezclarse los virus propios
de dos especies en un tercer animal, antes de pasar al hombre. Esas hipótesis
para las pandemias anteriores a la Era Genética, se vuelven certezas en
las últimas epidemias de gripe A: la procedencia fue aviar; y, aunque los
efectos del contagio eran habitualmente graves o muy graves, los virus no
tuvieron habilidad para infectar de persona a persona, salvo casos esporádicos[21]. Parece, pues, que el que
los virus de gripe A alcancen un fenotipo con importante transmisibilidad entre
humanos, parece estar ligado a que puedan mutar en especies de similitud
bioquímica con aquellos. El problema estriba en que dicha similitud es a veces
bastante sofisticada y difícil de encontrar, como, por ejemplo, la que se ha
hallado en el paladar blando de humanos, hurones y cerdos.
***
Volviendo, por un momento, la vista atrás[22], parece inevitable
recordar dos pandemias gripales del siglo XX, que supusieron cifras de
contagios y de defunciones que parece difícil pueda alcanzar el CoV-2, aunque
mejor será no hacer presagios de buena voluntad. Los dos sucesivos brotes de la
gripe A de 1918 (IAV, virus H1N1), llamada en los Estados Unidos y en otros países
gripe española, se desconoce a cuántas personas infectaron -se especula
con un 40% de la población mundial-, pero sí se sabe que las defunciones que provocaron
fueron del rango de la decena de millón -entre 20 y 40 millones de personas-.
Era una época en que no se disponía de ninguna vacuna para esa enfermedad y en
que la incipiente Genética no permitía asegurar las especies vectoras del virus
antes de pasar a los humanos (¿aves, cerdos?), pero se da por seguro que hubo
una previa mutación recombinante que hizo al patógeno mucho más transmisible y
peligroso que los de las gripes precedentes.
En cuanto a la llamada -con más propiedad
que la anterior- gripe asiática de 1957-58 (IAV, virus H2N2), sus dos
brotes sucesivos causaron en todo el mundo 1.100.000 fallecidos, de los que en
España hubo unos diez mil, de entre los cuatro millones de personas que en
nuestro país la contrajeron. El huésped en que se produjo la letal mutación
viral fueron patos silvestres del sureste de China. Las vacunas preexistentes fueron
ineficaces y para cuando se prepararon y distribuyeron las adecuadas, la pandemia
había pasado: Se dice que 34.000.000 de dosis quedaron como efímero recuerdo de
un remedio que llegó demasiado tarde.
Ahora que hemos llegado al final del
capítulo, estoy seguro de que huelgan las explicaciones que di al principio,
sobre por qué el CoV-2 ha traído a la memoria de los historiadores y al interés
de los facultativos las principales pandemias producidas por los virus de la
gripe A.
4.
Recapitulando: El mito de la barrera interespecífica y
el futuro
Partamos de tres aseveraciones que los
científicos formularon sucesivamente, mientras -como podríamos decir- se iban batiendo en retirada, pienso que con el beneplácito de políticos y de
empresarios. Todas tres constituyen verdades a medias, cuyas excepciones se han
mostrado cada vez más abundantes y peligrosas[23]. Lo curioso es que, al
menos, las dos primeras ya eran conocidamente inexactas desde hace más de un
siglo. Pero recogeré ya, sin más dilación, esas tres verdades, que han
resultado ser falacias:
1ª.
Cada patógeno tiene su propia especificidad, es decir, la especie a la
que parasita. La adaptación a la misma impide que pase a tomar como huéspedes a
especímenes de otras especies. Se trata de la versión estricta de la llamada barrera
interespecífica de los parásitos, sean estos virus, bacterias, protozoos, hongos,
etc.
2ª. Una vez se supo -repito que hace más
de un siglo- que había parásitos que, en uno u otro momento, o por una u otra
razón, proyectaban su acción sobre varias -o muchas- especies, se acuñó la
teoría de la parasitación de especies afines. Esta tesis tiene una cara
positiva de verdad, casi de Perogrullo: la de que el salto del parásito de una
especie a otra es tanto más hacedero, cuanto más parecido genético y bioquímico
haya entre sus huéspedes[24]. Pero su cara negativa ha
resultado ser falsa: El hecho de que las especies parasitadas sean genéticamente
muy alejadas no constituye ninguna garantía de que sus parásitos no sean los
mismos. Ya hemos visto en capítulos anteriores la lejanía evolutiva entre los
humanos y las especies presuntamente responsables de preparar y pasar a
nuestra especie la carga vírica letal.
3ª. Finalmente -por ahora-, fracasadas las
dos verdades o falsas seguridades anteriores, la Ciencia se apoyó -con
preocupación y vacilaciones, es cierto- en una tercera línea argumental. Cuando
el parásito era capaz de pasar de otros huéspedes a humanos, gracias a
relaciones sociales más o menos intensas entre unos y otros[25], al menos no se
contagiaba de humano a humano. Y así han estado, más o menos, las cosas durante
dos décadas, hasta que la llegado el CoV-2 y la pandemia de COVID-2019 les ha
estallado a los científicos -y a los que no lo son- en la cara.
En resumen, la excesiva e insana
convivencia -principalmente, alimenticia- entre humanos y otras especies[26], unida a la
extraordinaria plasticidad de los patógenos[27] -en particular, los virus
y las bacterias-, ha provocado la tormenta perfecta de SARS-CoV-2, con
la certeza estadística de que no será la última, de no ponerse los medios
preventivos socio-económicos para tratar de evitarlo. Y digo socio-económicos,
en general, porque los estrictamente médicos serán masivamente burlados por la
capacidad de cambio de los parásitos, haciendo que lleguen tarde -aunque
lleguen- las vacunas, único método conocido hasta ahora para que las epidemias
tengan un suficiente control de gravedad y difusión[28].
***
No puedo por menos de continuar este
capítulo con la detallada referencia a un artículo publicado en el año 2004 -a
raíz de la aparición letal del Coronavirus de SARS-Cov del año 2003-[29], que era todo un vigoroso
toque de atención, incluso con un título llamativo, aunque discutible: La superación
de la barrera interespecífica no es un gran salto para la Humanidad, sino para
la República de los Virus. Pero pasaré a resumir el artículo, que dejo
citado en la nota 29.
Solo hay un paso entre la superación de la
barrera interespecífica y la pandemia -tal vez, terrible-: Que los virus
cualesquiera -en este caso los Coronavirus- logren un contagio masivo de humano
a humano, como ya lo han logrado los de la gripe A. Y los autores que cito ya
creían en 2004 que podíamos estar en el camino de ello, a juzgar por los
constantes contagios humanos con los virus de la gripe aviar, con la viruela de
los monos y por el SARS (síndrome respiratorio agudo severo). De hecho, se
conocen muchas infecciones comunes a humanos y otras especies -habitualmente,
animales-, que hacen de huéspedes, antes de transmitírselas a aquellas personas
con las que están en contacto más o menos íntimo. Así ha sucedido con la gripe
A, transmitida por contacto directo con el ave infectada. Pero el grave
problema surge cuando unos humanos infectan a otros, cosa que ya ha empezado -escribían
los autores, Klempner y Shapiro- con el SARS-CoV, sobre todo, en China, donde
se calculó que había un 70% de manipuladores de pollos con anticuerpos contra
dicho virus.
En concreto, es en el SARS donde habían
empezado -cuando menos, desde 2003- a darse contagios relativamente frecuentes
de persona a persona, entre convivientes, sanitarios e, incluso, viajeros del
mismo avión. Si esto acontece con virus procedentes de animales que estén por
todas partes (gallinas, perros, gatos…), el riesgo de propagación puede llegar
a ser tan grande, como en el caso de la gripe A de 1918. ¿Cómo sería ello
posible? Pues, a juzgar por los precedentes, mediante un intercambio o
recombinación genética en los virus, actuando bajo presión selectiva y con la
intermediación de otras especies huéspedes, sobre todo, mamíferos. Así se cree,
o se está seguro, que aconteció con las pandemias gripales de 1918, 1957 o
1968. Por eso -concluían- es urgente establecer reglas rígidas de salud animal
y apoyar los estudios de investigación, para desarrollar antivirales y vacunas.
Los pequeños pasos de los virus de SARS-CoV deben ser la señal de
alarma: El gran salto puede llegar, si siguen rebasando la barrera
interespecífica.
Pues bien, con el SARS-CoV-2, no cabe duda
de que El gran salto vírico ya lo tenemos aquí.
***
Permítanme, para concluir -y aunque pueda
ser considerado políticamente incorrecto-, que insista en la idea
apocalíptica de que los animales masivos de compañía -principalmente los
perros[30]- se puedan convertir en
transmisores de enfermedades de gravedad y extensión similares a SARS-CoV-2. La
cosa no es, ni mucho menos, impensable: Muchísimos perros no reciben los
cuidados sanitarios precisos y su convivencia con humanos -desgraciadamente, no
solo con sus dueños- es íntima y constante, en especial, en las ciudades. Uno de
los mayores especialistas en el tema, el profesor coreano Daesub Song, tras
estudiar el tema durante una década, ha concluido que el virus de la gripe
canina (CIV) tiene grandes afinidades con el de la llamada gripe porcina
(H1N1/2009), cabiendo amplias posibilidades de recombinación entre ellos para
generar el virus vector de una nueva pandemia. La O.M.S. y la Unión Europea se
han apresurado a integrar a los canes en sus programas sanitarios One Health
y Estrategia Global contra la Gripe 2019-2030, pero todos sabemos bien
que las regulaciones al respecto son un auténtico coladero -al menos, en
España-. En fin, la voz de alarma, al menos por mi parte, está dada[31].
Y, en lo concerniente al propio CoV-2, se
conoce -según fuentes solventes- la existencia, por lo menos, de un caso de perro
contagiado en Hong-Kong de SARS-CoV-2 que, tras pasar la oportuna cuarentena,
acabó falleciendo hacia los dos meses de haber contraído la enfermedad[32]. Sin embargo, la Sociedad
Española de Medicina Familiar y Comunitaria entiende, hasta ahora, que no
hay ninguna prueba de contagio de SARS-CoV-2 a perros y gatos[33].
[1] Suele
darse el año 2003 como el de esa epidemia pero parece ser que los primeros
casos se produjeron todavía en 2002.
[2][2]
Con todo, el tamaño del virus sí tiene que ver con los mecanismos físicos de
filtrado en mascarillas, o con la mayor o menor facilidad de dispersarse por el
aire. Parece ser esta razón de tamaño la que está detrás -afortunadamente- de
que las gotitas de fluido corporal con que se proyecta el virus SARS-CoV-2 al exterior han
de ser relativamente grandes, tanto, como para precipitar al suelo a no más de
una cierta distancia, que suele fijarse alrededor de los dos metros.
[3]
Véanse: Ranjit Sah, Alfonso J. Rodriguez-Morales, Runa Jha, Daniel K. W. Chu,
Haogao Gu, Malik Peiris, Anup Bastola, Bibek Kumar Lal, Hemant Chanda Ojha, Ali
A. Rabaan, Lysien I. Zambrano, Anthony Costello, Kouichi Morita, Basu Dev
Pandey, Leo L. M. Poon, Complete genome sequencing of a novel Coronavirus
(SARS-CoV-2) strain isolated in Nepal, American Society of Microbiology
(Microbiology Resource Announcements), Simon Roux, Editor, DOI:
10.1128/MRA.00169-20. Jeong-Min Kim, Yoon-Seok Chung, Hye Jun Jo, Nam-Joo Lee,
Mi Seon Kim, Sang Hee Woo, Sehee Park, Jee Woong Kim, Heui Man Kim and
Myung-Guk Han, Identification of Coronavirus isolated from a patient of
Korea with COVID-19, Osong Public Health Res Perspect. 2020 Feb; 11(1):
3-7.
[4]
Significado de los acrónimos anteriores: S, espícula glicoproteica; M, proteína
de membrana; E, pequeña proteína de membrana; NP, nucleoproteína; HE,
hemaglutinina esterasa.
[5]
ACE2, siglas de la enzima conversiva de la angiotensina 2. Regula la presión
sanguínea, pues es vasoconstrictora, y estimula la secreción de la hormona
aldosterona en las cápsulas suprarrenales. Véase Guo YR, Cao QD, Hong ZS, TAN
YY, Chen SD, Jin HG, Tan KS, Wang DY, Yan Y, The origin, transmission and
clinical therapies on coronavirus disease 2019 (COVID-2019) outbreak -an update
of the status-, Military Medical Research, volume 7, article number:
11(2020).
[6]
Véase Andre Te, Genome squencing analisis with K-means & PCA, Machine
Learning for Biology: How will COVID-19 mutate next? (2020). Esto
contradice a un artículo de divulgación de Nuño Domínguez, en el diario El
País de 20 de marzo de 2020 (versión digital), donde puede leerse: “Cada
vez que una partícula viral invade una de nuestras células el patógeno empieza
a hacer decenas de miles de copias de sí mismo. Este es un proceso imperfecto y
en ocasiones se producen errores de copia. La mayoría de ellos no tendrán
ningún efecto, pero hay algunos que sí pueden darle una ventaja. El proceso de
evolución natural favorece las mutaciones que hacen al virus más contagioso y
menos letal. Por desgracia los coronavirus mutan muy poco, pues codifican una
proteína que actúa como un revisor de textos y corrige los errores. Los
coronavirus acumulan 10 veces menos errores que otros virus de su familia y por
tanto son mucho menos cambiantes, para bien o para mal.” En el mismo sentido, para los Coronavirus y los ARNvirus de cadena larga en general, véase Ellis L. Ryan, Robert Hollingworth and Roger J. Grant, Activation of the DNA damage response by RNA viruses, Biomolecules, 2016 Mar; 6(1): 2.
[7]
Véase Tao Zhang, Qunfu Wu, Zhigang Zhang, Probable pangolin origin of
SARS-CoV-2 associated with the COVID-19 outbreak, Cell Press, DOI:
10.1016/j.cub. 2020.03.022.
[8]
Véase Jeong-Min Kim et al, artículo citado en segundo lugar en la nota 4, supra.
[9] Las
siglas MERS responden a las correspondientes en inglés a Síndrome Respiratorio
de Oriente Medio.
[10]
El SARS-CoV afectó a unas 8.000 personas en 26 países, con una tasa de
letalidad del 10%. El MERS-CoV infectó a unos 2.500 humanos de 27 Estados, con
una tasa de mortalidad del 35% (datos de la O.M.S. recogidos por la Sociedad
Española de Medicina Familiar y Comunitaria).
[11]
Eso, sin perjuicio de aludir al hecho de que uno de los más caros y apreciados
cafés del mundo se produce a base de pasar sus semillas por el tracto digestivo
de las civetas y ser expulsado con sus heces.
[12]
No puedo descender a ellas en este ensayo. Me remito a un extenso, fascinante y
discutido artículo, cuya oportunidad de publicación ha sido casi mágica: Cara
E. Brook, Mike Boots, Kartik Chandran, Andrew P. Dobson, Christian Drosten,
Andrea l. Graham, Bryan T. Grenfell, Marcel A. Müller, Melinda Ng, Lin-Fa Wang,
Anieke van Leeuwen, Accelerated viral dynamics in bat cell lines, with
implications for zoonotic emergence, eLife, Research Article, Feb 3, 2020,
DOI: 10.7554/eLife 48401.
[13]
Creo que, especialmente, en sopa.
[14]
También se ha aludido en ciertos artículos al pangolín malayo (Manis
javanica).
[15] En
concreto, entre el 80,24 y el 88,93%: Véase Tao Zhang et al, trabajo citado en
la nota 6.
[16] Los
otros cuatro géneros de la familia son los de las influenzas B y C, Isavirus
y Thogotovirus.
[17]
Kanta Subarao, The critical interspecies transmission barrier at the
animal-human interface, Trop Med Infect Dis, 2019 Jun; 4(2): 72.
[18]
Aunque el mayor peligro para los humanos puede estar en las gallináceas, por
razones alimenticias, parece que la mayor afectación vírica corresponde a las
llamadas aves acuáticas y de ribera.
[19] Hemaglutinina (HA) es un
antígeno glicoproteico; neuraminidasa (NA) es una enzima de cadena
polipeptídica. Una y otra colaboran para destruir las membranas que impiden al
virus entrar en la célula parasitada y, posteriormente, para facilitar la
salida de los viriones replicados en la citada célula.
[20]
Este ensayo tiene una extensión moderada. Para quienes tengan mayor interés por
los aspectos históricos, les remito a un trabajo breve (20 páginas) en español,
de libre acceso por Internet: Seila Gilarranz Luengo, Virus de la gripe:
variación genética y patogénesis, Trabajo de Fin de Grado, Facultad de
Farmacia de la Universidad Complutense de Madrid, Madrid, 2017 (última
modificación, 2019).
[21]
La mayoría, previa convivencia con los infectados. Excepcionalmente, se
reportaron casos de contagio entre personas que habían viajado en un mismo
avión.
[22]
Véase Santiago Grisolía (Director), La gripe aviar: un reto de salud pública,
Universidad de Castilla-La Mancha, Cuenca, 2006, espec. pp. 115 y
siguientes, a cargo de José María Martín y Lydia Gorgojo.
[23] Véase
Kanta Subarao, artículo citado supra, en nota 17
[24]
En las últimas décadas, a partir de los estudios epidemiológicos de ciertas
endemias africanas, en particular, el SIDA (virus VIH), los monos -en
particular, el chimpancé- se convirtieron en los sospechosos habituales
de las enfermedades contagiosas nuevas, que nos venían de África. Como no soy
genetista diplomado, ya no me atrevo a estas alturas a sostener la
certeza o falsedad de tales atribuciones a nuestro mayor afín genético, el Pan
troglodytes.
[25]
Por poner un ejemplo, cuando a raíz de la epidemia de SARS-CoV, se hicieron en
China pruebas de detección de los anticuerpos contra dicha enfermedad, se
constató que el 70% de los manipuladores de pollos analizados tenían tales anticuerpos.
Ignoro hasta qué punto la constante convivencia entre los humanos y las
gallinas pudo proporcionar inmunidad -al menos, relativa- a aquellos, frente al
SARS-CoV.
[26]
Mis palabras van en la línea de la política sanitaria de la O.M.S. y otras
Organizaciones, en el sentido de que la salud es única, debiendo comprender la
del hombre, los animales y el medio ambiente, en general. Espectáculos, como el
de los mercados de animales vivos de Wuhan, debieran llenar de vergüenza y de
culpa a los responsables de los mismos -por acción u omisión-, quienes ahora
parecen querer coger la cresta de la ola, arrogándose méritos en el tratamiento
de la epidemia de COVID-2019, que son fruto de la disciplina del pueblo y de la
excelencia de los sanitarios.
[27]
A título de ejemplo, por su brevedad y ser muy reciente, véase Henrik H. de
Fine Licht, Does pathogen plasticity facilitates host shift?, PLOS Pat
14(5), May 3, 2018: e 1006961.
[28]
Véase Guo YR et al, artículo citado en nota 5. Muy recomendable el libro
colectivo de Karen L. Mossman (Editor), Viruses and Interferon: Current
Research, Caister Academic Press, Hamilton (Ontario, Canada), May 2011, en
particular, capítulo 4 (Antiviral function of interferons), a cargo de Marisela
Rodríguez, Jessica A. Campbell y Deborah J. Lenschow, y capítulo 8 (Influenza
virus and interferons), del que son autores Gijs A. Versteeg y Adolfo
García-Sastre.
[29]
Me refiero a Mark S. Klempner & Daniel S. Shapiro, Crossing the species
barrier -One small step to man, one giant leap to Mankind, N.Eng.J.Med,
2004 Mar 18; 350 (12).
[30]
Aunque se confiesa con frescura que no tenemos idea precisa de la cantidad de
perros que pululan por España, los legales rebasaban en 2019 la cifra de
seis millones, que supone el 10% del total de los censados en la Unión Europea
-recuérdese que, a la sazón, la U.E. incluía al Reino Unido-.
[31]
Sobre todo este tema, hay numerosas
campañas de divulgación. Véase Microbiology Society, Could dogs be the
source of a new flu?, Mar 28, 2019.
[32]
Expertos de la Escuela de Salud Pública de la Universidad de Hong Kong, el
Centro de Medicina Veterinaria y Ciencias Naturales de la Universidad de la
Ciudad de Hong Kong y la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE),
estuvieron de acuerdo de forma unánime en que el perro tenía un bajo nivel de
infección y que eso “probablemente se debía a un caso de transmisión de humano
a animal”. El perro que había dado positivo al coronavirus en Hong Kong murió
el lunes, de acuerdo con reportes de varios medios locales que citan al
Departamento nacional de Agricultura, Pesca y Conservación. Tenía, según su
dueño, la avanzada edad de 17 años (Noticias de agencia, día 5 de marzo de
2020). Por su parte, las Autoridades sanitarias belgas de la zona de Lieja anuncian sin duda el contagio de un gato por su dueño. ¿Qué podría impedir que los contagios fuesen a la inversa?
[33]
Indicaciones clínicas recogidas en folleto actualizado hasta el 20 de marzo de
2020.
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